BagisIklik Sisteminin Asiri Aktif Veya Depresif Olmasiyla Iliskili Hastaliklar - IRCRehberi.Net- Türkiyenin En iyi IRC ve Genel Forum Sitesi

CeReN · 25 Ağustos 2020, 11:33

BagisIklik sistemi yeterli tepki vermediginde veya asiri tepki verdiginde vucut bir nevi kargasa yasar. Yasanan bu kargasa bazi hastaliklarin olusumuna katkida bulunabilir. Immunolojik homeostazi surduren faktorler karmasIktir ve tam olarak anlasilamamistir. Bu yazida depresif veya asiri aktif bagisIklik sistemi ile ilgili hastaliklara dair bilgiler bulunmaktadir.

Immun Yetmezlikler
BagisIklik sistemi oldukca karmasIk bir sistemdir. Bircok hucre turunu ve sinyalini kullanan bircok yola sahiptir. Cok karmasIk oldugu icin, yanlis gitmesinin bircok yolu vardir. Kalitsal immun yetmezlikler, bagisIklik tepkisinin belirli bilesenlerini etkileyen gen mutasyonlarindan kaynaklanir. HIV gibi bagisIklik sistemi uzerinde potansiyel olarak yikici etkileri olan edinilmis bagisIklik yetersizlikleri de vardir.

Kalitsal Immun Yetmezlikler
Kalitsal tum immun yetmezliklerin bir listesi bu kitabin kapsami disindadir. Liste neredeyse bagisIklik sisteminin hucrelerinin, proteinlerinin ve sinyal molekullerinin listesi kadar uzundur. Kompleman icin olanlar gibi bazi eksIklikler, bazi Gram negatif bakterilere yalnizca daha yuksek bir duyarliliga neden olur. Digerleri ise sebep oldugu sonuclar bakiminda daha siddetlidirler. Kuskusuz, kalitsal immun yetmezliklerin en ciddi olani siddetli kombine immun yetmezlik hastaligidir (SCID) . Bu hastalik karmasIktir cunku bircok farkli genetik kusurdan kaynaklanmaktadir. Bunlari bir arada gruplandiran sey, adaptif bagisIklik tepkisinin hem B hucresi hem de T hucresi kollarinin etkilendigi gercegidir.
Bu hastaliga sahip olan cocuklar, kemik iligi nakli yapilmadikca, genellikle yasamlarinin ilk yilinda firsatci enfeksiyonlardan olurler. Boyle bir prosedur, 1984’te enfeksiyondan olmeden onceki 12 yil boyunca neredeyse tum hayati boyunca steril plastik bir koza icinde yasamak zorunda kalan SCID tedavisi goren “balondaki cocuk” David Vetter icin henuz mukemmellesmemis bir durumdu. Kemik iligi naklinin onlar kadar iyi calismasini saglayan ozelliklerden biri de kemik iliginin hematopoietik kok hucrelerinin proliferatif kabiliyetidir. Aliciya, saglikli bir vericiden sadece kucuk bir miktar kemik iligi intravenoz olarak verilir. Kemige yerlestigi yerde kendi yolunu bulur ve sonunda hastanin bagisIklik sistemini yeniden olusturur; bu, genellikle radyasyon veya kemoterapotik ilaclarla tedavi edilerek onceden yok edilir.
SCID icin gen terapisi kullanilarak yapilan yeni tedaviler, hastadan alinan hucrelere kusurlu olmayan genlerin eklenmesi ve geri verilmesi, standart nakiller icin gereken doku eslesmesine ihtiyac duymama avantajina sahiptir. Standart bir tedavi olmasa da, bu yaklasim, ozellikle standart kemik iligi naklinin basarisiz oldugu kisiler icin umut vaat etmektedir.

Insan Immun Yetmezlik Virusu/AIDS
Pek cok virus bagisIklik sisteminin baskilanmasina neden olsa da, sadece bir tanesi onu tamamen yok eder ve bu daha once bahsedilen HIV’dir. Iyi bilinen AIDS’e yol acabilen bu virusun biyolojisi tartismaya degerdir bir konudur ve ancak boylece bagisIklik sistemi uzerindeki tum etkileri anlasilabilir. Virus, meni, vajinal sivilar ve kan yoluyla bulasir ve riskli cinsel davranislar ve damar ici uyusturucu kullanicilari tarafindan ignelerin paylasilmasiyla yakalanabilir. Her zaman olmamakla birlikte bazen enfeksiyondan sonraki ilk 1 ila 2 hafta icinde grip benzeri semptomlar gorulur. Bunu daha sonra serokonversiyon izler. Serokonversiyon sirasinda olusan anti-HIV antikorlari, Amerika BirlesIk Devletleri’nde yapilan cogu ilk HIV taramasinin temelini olusturur. Serokonversiyon farkli bireylerde farkli sureler aldigindan,
Serokonversiyondan sonra kanda dolasan virus miktari duser ve birkac yil boyunca dusuk bir seviyede kalir. Bu sure zarfinda, CD4 + hucrelerinin seviyeleri, ozellikle yardimci T hucreleri, bir noktaya kadar, bagisIklik tepkisi o kadar zayif olacak ki firsatci hastalik ve sonunda olumle sonuclanincaya kadar istikrarli bir sekilde azalir. CD4, HIV’in T hucrelerine girmek ve cogalmak icin kullandigi reseptordur. CD4 + yardimci T hucrelerinin, diger T hucresi immun yanitlarinda ve antikor yanitlarinda onemli bir rol oynadigi goz onune alindiginda, her iki tip immun yanitin da sonunda ciddi sekilde tehlikeye atilmasi sasirtici olmamalidir.
Hastaligin tedavisi, viral replikasyon icin gerekli olan ancak normal insan hucrelerinde bulunmayan viral olarak kodlanmis proteinleri hedefleyen ilaclardan olusur. Bu yaklasim hucreleri koruyarak ya da virusun kendisini hedefleyerek, HIV pozitif kisilerin yasamlarini ciddi seviyede uzatmada basarili olmustur. Ote yandan, bir HIV asisi 30 yildir gelistirilmeye devam etmektedir ve hala daha uzun yillar surecek gibi durmaktadir. Virus, bagisIklik sisteminden kurtulmak icin hizla mutasyona ugradigindan, bilim adamlari virusun degismeyen ve dolayisiyla bir asi adayi icin iyi hedef olabilecek kisimlarini bulunmaya calisilmaktadir.

Asiri Duyarliliklar
Asiri duyarlilik kelimesi, normal aktivasyon seviyelerinin otesinde hassas anlamina gelir. Tarihin baslangicindan beri patojenik olmayan cevresel maddelere karsi alerjiler ve enflamatuar tepkiler gozlemlenmistir. Asiri duyarlilik, artik ilgisiz bagisIklik mekanizmalarinin neden oldugu bilinen semptomlari tanimlayan tibbi bir terimdir. Yine de, bu tartismada, bu mekanizmalari anlamak icin dort tur asiri duyarliligi bir kilavuz olarak kullanmak yararlidir.

Aninda (Tip I) Asiri Duyarlilik
Alerjik tepkilere neden olan antijenler genellikle alerjenler olarak adlandirilir. Ani asiri duyarliligin ozgullugu yanit, alerjene ozgu IgE’nin mast hucre yuzeyine baglanmasina dayanir. Alerjene ozgu IgE uretme surecine duyarlilasma denir ve ani asiri duyarlilik semptomlarinin ortaya cikmasi icin gerekli bir on kosuldur. Alerjiler ve alerjik astima, mast hucre yuzeyinde antijene ozgu IgE molekullerinin capraz baglanmasinin neden oldugu mast hucresi degranulasyonu aracilik eder. Salinan aracilarin halihazirda tartisilan cesitli vazoaktif etkileri vardir, ancak solunan alerjenlerin baslica semptomlari, artmis vaskuler gecirgenlik ve nazal kan damarlarinin artan kan akisinin neden oldugu burun odemi ve burun akintisidir. Bu mediyatorler, mast hucre degranulasyonu ile salindigindan, tip I asiri duyarlilikreaksiyonlar genellikle hizlidir ve sadece birkac dakika icinde ortaya cikar, dolayisiyla ani asiri duyarlilik terimi buradan gelmektedir.
Cogu alerjen kendi icinde patojenik degildir ve bu nedenle zararsizdir. Bazi bireyler, genellikle antihistaminiklerle tedavi edilen hafif alerjiler gelistirir. Digerleri, tedavi edilmezse 20 ila 30 dakika icinde potansiyel olarak olumcul olabilen anafilaktik soka neden olabilecek siddetli alerjiler gelistirir. Bronsiyal duz kas kasilmalarina eslik eden kan basincindaki (sok) bu dusus, bir alerjen yenildiginde (ornegin kabuklu deniz urunleri ve yer fistigi), enjekte edildiginde (ari sokmasi veya penisilin uygulandiginda) veya solundugunda sistemik mast hucresi degranulasyonundan kaynaklanir. (astim). Epinefrin kan basincini yukselttiginden ve bronsiyal duz kasi gevsettiginden, rutin olarak anafilaksinin etkilerine karsi koymak icin kullanilir ve hayat kurtarici olabilir. Siddetli alerjisi oldugu bilinen hastalarin otomatik epinefrin enjektorlerini her zaman yanlarinda bulundurmalari tesvik edilir.
Alerji uzmanlari, tip I asiri duyarlilikta alerjenleri belirlemek icin deri testi kullanir. Deri testinde, alerjen ozutleri epidermise enjekte edilir ve histamin ve granul mediyatorlerinin salinmasinin neden oldugu kirmizi bir bolge ile cevrili bolgede (kabariklik ve alevlenme yaniti adi verilir) yumusak, soluk bir sisligin pozitif sonucu, genellikle 30 dakika icinde ortaya cikar. Yumusak merkez, kan damarlarindan sizan sividan kaynaklanir ve kizariklik, bolgedeki yerel kan damarlarinin genislemesinden kaynaklanan bolgeye artan kan akisindan kaynaklanir.

Tip II ve Tip III Asiri Duyarliliklar
Kompleman proteinleri tarafindan IgG aracili hucrelerin lizisini iceren Tip II asiri duyarlilik, uyumsuz kan transfuzyonlari ve eritroblastozis fetalis gibi kan uyumluluk hastaliklari sirasinda ortaya cikar (bkz. Transplantasyon bolumu). Tip III hipersensitivite, sistemik lupus eritematozus gibi hastaliklarda ortaya cikar, burada cozunur antijenler, cogunlukla DNA ve cekirdekten gelen diger maddeler ve antikorlar, antijen ve antikorun kan damari astarlari boyunca cokeltildigi noktaya kadar kanda birikir. Bu bagisIklik kompleksleri genellikle bobreklerde, eklemlerde ve diger organlarda bulunur ve burada tamamlayici proteinleri aktive edebilir ve iltihaplanmaya neden olabilir.

Gecikmis (Tip IV) Asiri Duyarlilik
Gecikmis asiri duyarlilik veya tip IV asiri duyarlilik, temelde standart bir hucresel bagisIklik tepkisidir. Gecikmis asiri duyarlilikta, bir antijene ilk maruz kalma, duyarlilastirma olarak adlandirilir, oyle ki, yeniden maruz kalindiginda, ikincil bir hucresel yanit ortaya cikar ve bolgeye makrofajlari ve diger fagositleri toplayan sitokinleri salgilar. Th1 sinifinin bu hassaslastirilmis T hucreleri ayrica sitotoksIk T hucrelerini de aktive edecektir. Bu reaksiyonun olusmasi icin gecen sure, gelistirmedeki 24 ila 72 saatlik gecikmeyi aciklar.
Gecikmis asiri duyarlilik icin klasIk test, M. tuberculosis bakteriyel proteinlerinin cilde enjekte edildigi tuberkuloz icin tuberkulin testidir. Birkac gun sonra, pozitif bir test, hucresel infiltrasyonun bir sonucu olan ve aktif makrofajlarin bir birikimi olan sertlesme adi verilen, dokunmasi zor, kabarik kirmizi bir alan ile gosterilir. Pozitif bir tuberkulin testi, hastanin bakteriye maruz kaldigi ve buna hucresel bir bagisIklik tepkisi sergiledigi anlamina gelir.
Bir baska gecikmis asiri duyarlilik turu, metal nikel gibi maddelerin ciltle temas ettiginde kirmizi ve sismis bir alana neden oldugu temas duyarliligidir. Kisi daha once metale duyarli hale gelmis olmalidir. Cok daha siddetli bir temas duyarliligi vakasi zehirli sarmasIktir, ancak reaksiyonun en sert semptomlarinin cogu, yaglarinin toksisitesiyle iliskilidir ve T hucresi aracili degildir.

Otoimmun Yanitlar
BagisIklik sisteminin asiri tepki vermesinin en kotu vakalari otoimmun hastaliklardir. Her nasilsa tolerans bozulur ve bu hastaliklari olan bireylerde bagisIklik sistemleri kendi bedenlerine saldirmaya baslayarak ciddi hasara neden olur. Bu hastaliklarin tetikleyicisi, cogu zaman bilinmemektedir ve tedaviler genellikle semptomlarin, steroidler gibi immunosupresif ve anti-enflamatuar ilaclar kullanilarak cozulmesine dayanmaktadir. Bu hastaliklar, romatoid artritte oldugu gibi lokalize ve sakatlayici olabilir veya sistemik lupus eritematozda oldugu gibi farkli bireylerde farkli olan coklu semptomlarla vucutta yayilabilir.
Cevresel tetikleyiciler, otoimmun yanitlarda buyuk roller oynuyor gibi gorunmektedir. Toleransin bozulmasiyla ilgili bir aciklama, belirli bakteriyel enfeksiyonlardan sonra, bakterinin bir bilesenine karsi bir bagisIklik tepkisinin bir kendi antijeni ile capraz reaksiyona girmesidir. Bu mekanizma, Streptococcus enfeksiyonunun(strep bogazina neden olan bakteriler) bir sonucu olan romatizmal ateste gorulur. Bu patojenin M proteinine karsi antikorlar, kalbin normal islevi icin kritik olan onemli bir kasilma proteini olan kalp miyozininin antijenik bir bileseni ile capraz reaksiyona girer. Antikor bu molekullere baglanir ve tamamlayici proteinleri aktive ederek kalbe, ozellikle de kalp kapakciklarina zarar vermektedir. Diger yandan, bazi teoriler, cok sayida yaygin bulasici hastaliga sahip olmanin aslinda otoimmun tepkileri onledigini one surmektedir. Yuksek bulasici hastalik insidansina sahip ulkelerde otoimmun hastaliklarin nadir gorulmesi, bu bolumde daha once tartisilan hijyen hipotezinin bir baska ornegi olan bu fikri desteklemektedir.
Otoimmun hastaliklarda da genetik faktorler vardir. Bazi hastaliklar, bir bireyin ifade ettigi MHC genleriyle iliskilidir. Bu iliskinin nedeni muhtemelen kisinin MHC molekullerinin belirli bir kendi antijenini sunamamasi durumunda o belirli otoimmun hastaligin olusamayacagidir. Genel olarak, yaslilarda onemli bir saglik sorunu olan 80’den fazla farkli otoimmun hastalik vardir. Asagidaki tablo, en yaygin otoimmun hastaliklarin bircogunu, hedeflenen antijenleri ve hasara neden olan adaptif bagisIklik tepkisinin bolumunu listelemektedir.
Sonus itibari ile immun yanit, yetersiz reaktif veya asiri reaktif olabilir. Bastirilmis bagisIklik, kalitsal genetik kusurlardan veya viruslerin edinilmesinden kaynaklanabilir. Asiri reaktif bagisIklik tepkileri, asiri duyarliliklari icerir: Patojenleri kontrol etmek icin tasarlanmis, ancak semptomlara veya tibbi komplikasyonlara yol acan B hucresi ve T hucresi aracili bagisIklik tepkileridir. Asiri reaktif bagisIklik tepkilerinin en kotu vakalari, bir bireyin bagisIklik sisteminin, immunolojik toleransin bozulmasi nedeniyle kendi vucuduna saldirdigi otoimmun hastaliklardir. Bu hastaliklar yaslilarda daha yaygindir, bu nedenle dunyadaki yasli nufus arttikca bunlarin tedavisi gelecekte zor olacaktir.

25 Ağustos 2020, 11:33	#1
CeReN Guest	BagisIklik Sisteminin Asiri Aktif Veya Depresif Olmasiyla Iliskili Hastaliklar BagisIklik sistemi yeterli tepki vermediginde veya asiri tepki verdiginde vucut bir nevi kargasa yasar. Yasanan bu kargasa bazi hastaliklarin olusumuna katkida bulunabilir. Immunolojik homeostazi surduren faktorler karmasIktir ve tam olarak anlasilamamistir. Bu yazida depresif veya asiri aktif bagisIklik sistemi ile ilgili hastaliklara dair bilgiler bulunmaktadir. Immun Yetmezlikler BagisIklik sistemi oldukca karmasIk bir sistemdir. Bircok hucre turunu ve sinyalini kullanan bircok yola sahiptir. Cok karmasIk oldugu icin, yanlis gitmesinin bircok yolu vardir. Kalitsal immun yetmezlikler, bagisIklik tepkisinin belirli bilesenlerini etkileyen gen mutasyonlarindan kaynaklanir. HIV gibi bagisIklik sistemi uzerinde potansiyel olarak yikici etkileri olan edinilmis bagisIklik yetersizlikleri de vardir. Kalitsal Immun Yetmezlikler Kalitsal tum immun yetmezliklerin bir listesi bu kitabin kapsami disindadir. Liste neredeyse bagisIklik sisteminin hucrelerinin, proteinlerinin ve sinyal molekullerinin listesi kadar uzundur. Kompleman icin olanlar gibi bazi eksIklikler, bazi Gram negatif bakterilere yalnizca daha yuksek bir duyarliliga neden olur. Digerleri ise sebep oldugu sonuclar bakiminda daha siddetlidirler. Kuskusuz, kalitsal immun yetmezliklerin en ciddi olani siddetli kombine immun yetmezlik hastaligidir (SCID) . Bu hastalik karmasIktir cunku bircok farkli genetik kusurdan kaynaklanmaktadir. Bunlari bir arada gruplandiran sey, adaptif bagisIklik tepkisinin hem B hucresi hem de T hucresi kollarinin etkilendigi gercegidir. Bu hastaliga sahip olan cocuklar, kemik iligi nakli yapilmadikca, genellikle yasamlarinin ilk yilinda firsatci enfeksiyonlardan olurler. Boyle bir prosedur, 1984’te enfeksiyondan olmeden onceki 12 yil boyunca neredeyse tum hayati boyunca steril plastik bir koza icinde yasamak zorunda kalan SCID tedavisi goren “balondaki cocuk” David Vetter icin henuz mukemmellesmemis bir durumdu. Kemik iligi naklinin onlar kadar iyi calismasini saglayan ozelliklerden biri de kemik iliginin hematopoietik kok hucrelerinin proliferatif kabiliyetidir. Aliciya, saglikli bir vericiden sadece kucuk bir miktar kemik iligi intravenoz olarak verilir. Kemige yerlestigi yerde kendi yolunu bulur ve sonunda hastanin bagisIklik sistemini yeniden olusturur; bu, genellikle radyasyon veya kemoterapotik ilaclarla tedavi edilerek onceden yok edilir. SCID icin gen terapisi kullanilarak yapilan yeni tedaviler, hastadan alinan hucrelere kusurlu olmayan genlerin eklenmesi ve geri verilmesi, standart nakiller icin gereken doku eslesmesine ihtiyac duymama avantajina sahiptir. Standart bir tedavi olmasa da, bu yaklasim, ozellikle standart kemik iligi naklinin basarisiz oldugu kisiler icin umut vaat etmektedir. Insan Immun Yetmezlik Virusu/AIDS Pek cok virus bagisIklik sisteminin baskilanmasina neden olsa da, sadece bir tanesi onu tamamen yok eder ve bu daha once bahsedilen HIV’dir. Iyi bilinen AIDS’e yol acabilen bu virusun biyolojisi tartismaya degerdir bir konudur ve ancak boylece bagisIklik sistemi uzerindeki tum etkileri anlasilabilir. Virus, meni, vajinal sivilar ve kan yoluyla bulasir ve riskli cinsel davranislar ve damar ici uyusturucu kullanicilari tarafindan ignelerin paylasilmasiyla yakalanabilir. Her zaman olmamakla birlikte bazen enfeksiyondan sonraki ilk 1 ila 2 hafta icinde grip benzeri semptomlar gorulur. Bunu daha sonra serokonversiyon izler. Serokonversiyon sirasinda olusan anti-HIV antikorlari, Amerika BirlesIk Devletleri’nde yapilan cogu ilk HIV taramasinin temelini olusturur. Serokonversiyon farkli bireylerde farkli sureler aldigindan, Serokonversiyondan sonra kanda dolasan virus miktari duser ve birkac yil boyunca dusuk bir seviyede kalir. Bu sure zarfinda, CD4 + hucrelerinin seviyeleri, ozellikle yardimci T hucreleri, bir noktaya kadar, bagisIklik tepkisi o kadar zayif olacak ki firsatci hastalik ve sonunda olumle sonuclanincaya kadar istikrarli bir sekilde azalir. CD4, HIV’in T hucrelerine girmek ve cogalmak icin kullandigi reseptordur. CD4 + yardimci T hucrelerinin, diger T hucresi immun yanitlarinda ve antikor yanitlarinda onemli bir rol oynadigi goz onune alindiginda, her iki tip immun yanitin da sonunda ciddi sekilde tehlikeye atilmasi sasirtici olmamalidir. Hastaligin tedavisi, viral replikasyon icin gerekli olan ancak normal insan hucrelerinde bulunmayan viral olarak kodlanmis proteinleri hedefleyen ilaclardan olusur. Bu yaklasim hucreleri koruyarak ya da virusun kendisini hedefleyerek, HIV pozitif kisilerin yasamlarini ciddi seviyede uzatmada basarili olmustur. Ote yandan, bir HIV asisi 30 yildir gelistirilmeye devam etmektedir ve hala daha uzun yillar surecek gibi durmaktadir. Virus, bagisIklik sisteminden kurtulmak icin hizla mutasyona ugradigindan, bilim adamlari virusun degismeyen ve dolayisiyla bir asi adayi icin iyi hedef olabilecek kisimlarini bulunmaya calisilmaktadir. Asiri Duyarliliklar Asiri duyarlilik kelimesi, normal aktivasyon seviyelerinin otesinde hassas anlamina gelir. Tarihin baslangicindan beri patojenik olmayan cevresel maddelere karsi alerjiler ve enflamatuar tepkiler gozlemlenmistir. Asiri duyarlilik, artik ilgisiz bagisIklik mekanizmalarinin neden oldugu bilinen semptomlari tanimlayan tibbi bir terimdir. Yine de, bu tartismada, bu mekanizmalari anlamak icin dort tur asiri duyarliligi bir kilavuz olarak kullanmak yararlidir. Aninda (Tip I) Asiri Duyarlilik Alerjik tepkilere neden olan antijenler genellikle alerjenler olarak adlandirilir. Ani asiri duyarliligin ozgullugu yanit, alerjene ozgu IgE’nin mast hucre yuzeyine baglanmasina dayanir. Alerjene ozgu IgE uretme surecine duyarlilasma denir ve ani asiri duyarlilik semptomlarinin ortaya cikmasi icin gerekli bir on kosuldur. Alerjiler ve alerjik astima, mast hucre yuzeyinde antijene ozgu IgE molekullerinin capraz baglanmasinin neden oldugu mast hucresi degranulasyonu aracilik eder. Salinan aracilarin halihazirda tartisilan cesitli vazoaktif etkileri vardir, ancak solunan alerjenlerin baslica semptomlari, artmis vaskuler gecirgenlik ve nazal kan damarlarinin artan kan akisinin neden oldugu burun odemi ve burun akintisidir. Bu mediyatorler, mast hucre degranulasyonu ile salindigindan, tip I asiri duyarlilikreaksiyonlar genellikle hizlidir ve sadece birkac dakika icinde ortaya cikar, dolayisiyla ani asiri duyarlilik terimi buradan gelmektedir. Cogu alerjen kendi icinde patojenik degildir ve bu nedenle zararsizdir. Bazi bireyler, genellikle antihistaminiklerle tedavi edilen hafif alerjiler gelistirir. Digerleri, tedavi edilmezse 20 ila 30 dakika icinde potansiyel olarak olumcul olabilen anafilaktik soka neden olabilecek siddetli alerjiler gelistirir. Bronsiyal duz kas kasilmalarina eslik eden kan basincindaki (sok) bu dusus, bir alerjen yenildiginde (ornegin kabuklu deniz urunleri ve yer fistigi), enjekte edildiginde (ari sokmasi veya penisilin uygulandiginda) veya solundugunda sistemik mast hucresi degranulasyonundan kaynaklanir. (astim). Epinefrin kan basincini yukselttiginden ve bronsiyal duz kasi gevsettiginden, rutin olarak anafilaksinin etkilerine karsi koymak icin kullanilir ve hayat kurtarici olabilir. Siddetli alerjisi oldugu bilinen hastalarin otomatik epinefrin enjektorlerini her zaman yanlarinda bulundurmalari tesvik edilir. Alerji uzmanlari, tip I asiri duyarlilikta alerjenleri belirlemek icin deri testi kullanir. Deri testinde, alerjen ozutleri epidermise enjekte edilir ve histamin ve granul mediyatorlerinin salinmasinin neden oldugu kirmizi bir bolge ile cevrili bolgede (kabariklik ve alevlenme yaniti adi verilir) yumusak, soluk bir sisligin pozitif sonucu, genellikle 30 dakika icinde ortaya cikar. Yumusak merkez, kan damarlarindan sizan sividan kaynaklanir ve kizariklik, bolgedeki yerel kan damarlarinin genislemesinden kaynaklanan bolgeye artan kan akisindan kaynaklanir. Tip II ve Tip III Asiri Duyarliliklar Kompleman proteinleri tarafindan IgG aracili hucrelerin lizisini iceren Tip II asiri duyarlilik, uyumsuz kan transfuzyonlari ve eritroblastozis fetalis gibi kan uyumluluk hastaliklari sirasinda ortaya cikar (bkz. Transplantasyon bolumu). Tip III hipersensitivite, sistemik lupus eritematozus gibi hastaliklarda ortaya cikar, burada cozunur antijenler, cogunlukla DNA ve cekirdekten gelen diger maddeler ve antikorlar, antijen ve antikorun kan damari astarlari boyunca cokeltildigi noktaya kadar kanda birikir. Bu bagisIklik kompleksleri genellikle bobreklerde, eklemlerde ve diger organlarda bulunur ve burada tamamlayici proteinleri aktive edebilir ve iltihaplanmaya neden olabilir. Gecikmis (Tip IV) Asiri Duyarlilik Gecikmis asiri duyarlilik veya tip IV asiri duyarlilik, temelde standart bir hucresel bagisIklik tepkisidir. Gecikmis asiri duyarlilikta, bir antijene ilk maruz kalma, duyarlilastirma olarak adlandirilir, oyle ki, yeniden maruz kalindiginda, ikincil bir hucresel yanit ortaya cikar ve bolgeye makrofajlari ve diger fagositleri toplayan sitokinleri salgilar. Th1 sinifinin bu hassaslastirilmis T hucreleri ayrica sitotoksIk T hucrelerini de aktive edecektir. Bu reaksiyonun olusmasi icin gecen sure, gelistirmedeki 24 ila 72 saatlik gecikmeyi aciklar. Gecikmis asiri duyarlilik icin klasIk test, M. tuberculosis bakteriyel proteinlerinin cilde enjekte edildigi tuberkuloz icin tuberkulin testidir. Birkac gun sonra, pozitif bir test, hucresel infiltrasyonun bir sonucu olan ve aktif makrofajlarin bir birikimi olan sertlesme adi verilen, dokunmasi zor, kabarik kirmizi bir alan ile gosterilir. Pozitif bir tuberkulin testi, hastanin bakteriye maruz kaldigi ve buna hucresel bir bagisIklik tepkisi sergiledigi anlamina gelir. Bir baska gecikmis asiri duyarlilik turu, metal nikel gibi maddelerin ciltle temas ettiginde kirmizi ve sismis bir alana neden oldugu temas duyarliligidir. Kisi daha once metale duyarli hale gelmis olmalidir. Cok daha siddetli bir temas duyarliligi vakasi zehirli sarmasIktir, ancak reaksiyonun en sert semptomlarinin cogu, yaglarinin toksisitesiyle iliskilidir ve T hucresi aracili degildir. Otoimmun Yanitlar BagisIklik sisteminin asiri tepki vermesinin en kotu vakalari otoimmun hastaliklardir. Her nasilsa tolerans bozulur ve bu hastaliklari olan bireylerde bagisIklik sistemleri kendi bedenlerine saldirmaya baslayarak ciddi hasara neden olur. Bu hastaliklarin tetikleyicisi, cogu zaman bilinmemektedir ve tedaviler genellikle semptomlarin, steroidler gibi immunosupresif ve anti-enflamatuar ilaclar kullanilarak cozulmesine dayanmaktadir. Bu hastaliklar, romatoid artritte oldugu gibi lokalize ve sakatlayici olabilir veya sistemik lupus eritematozda oldugu gibi farkli bireylerde farkli olan coklu semptomlarla vucutta yayilabilir. Cevresel tetikleyiciler, otoimmun yanitlarda buyuk roller oynuyor gibi gorunmektedir. Toleransin bozulmasiyla ilgili bir aciklama, belirli bakteriyel enfeksiyonlardan sonra, bakterinin bir bilesenine karsi bir bagisIklik tepkisinin bir kendi antijeni ile capraz reaksiyona girmesidir. Bu mekanizma, Streptococcus enfeksiyonunun(strep bogazina neden olan bakteriler) bir sonucu olan romatizmal ateste gorulur. Bu patojenin M proteinine karsi antikorlar, kalbin normal islevi icin kritik olan onemli bir kasilma proteini olan kalp miyozininin antijenik bir bileseni ile capraz reaksiyona girer. Antikor bu molekullere baglanir ve tamamlayici proteinleri aktive ederek kalbe, ozellikle de kalp kapakciklarina zarar vermektedir. Diger yandan, bazi teoriler, cok sayida yaygin bulasici hastaliga sahip olmanin aslinda otoimmun tepkileri onledigini one surmektedir. Yuksek bulasici hastalik insidansina sahip ulkelerde otoimmun hastaliklarin nadir gorulmesi, bu bolumde daha once tartisilan hijyen hipotezinin bir baska ornegi olan bu fikri desteklemektedir. Otoimmun hastaliklarda da genetik faktorler vardir. Bazi hastaliklar, bir bireyin ifade ettigi MHC genleriyle iliskilidir. Bu iliskinin nedeni muhtemelen kisinin MHC molekullerinin belirli bir kendi antijenini sunamamasi durumunda o belirli otoimmun hastaligin olusamayacagidir. Genel olarak, yaslilarda onemli bir saglik sorunu olan 80’den fazla farkli otoimmun hastalik vardir. Asagidaki tablo, en yaygin otoimmun hastaliklarin bircogunu, hedeflenen antijenleri ve hasara neden olan adaptif bagisIklik tepkisinin bolumunu listelemektedir. Sonus itibari ile immun yanit, yetersiz reaktif veya asiri reaktif olabilir. Bastirilmis bagisIklik, kalitsal genetik kusurlardan veya viruslerin edinilmesinden kaynaklanabilir. Asiri reaktif bagisIklik tepkileri, asiri duyarliliklari icerir: Patojenleri kontrol etmek icin tasarlanmis, ancak semptomlara veya tibbi komplikasyonlara yol acan B hucresi ve T hucresi aracili bagisIklik tepkileridir. Asiri reaktif bagisIklik tepkilerinin en kotu vakalari, bir bireyin bagisIklik sisteminin, immunolojik toleransin bozulmasi nedeniyle kendi vucuduna saldirdigi otoimmun hastaliklardir. Bu hastaliklar yaslilarda daha yaygindir, bu nedenle dunyadaki yasli nufus arttikca bunlarin tedavisi gelecekte zor olacaktir.
	Alıntı Yap

Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)