Buyume Hormonunun Bilis Ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri - IRCRehberi.Net- Türkiyenin En iyi IRC ve Genel Forum Sitesi

**CeReN** · 12 Nisan 2021, 11:00

Hem GH hem de IGF-I, beynin gelisimi, olgunlasmasi ve islevinde anahtar roller oynar. Aslinda beyindeki GHR varligi noral gelisim sirasinda cok erken tespit edilir. Bu, GH’nin reseptoru ile etkilesime girmesi icin beyinde mevcut olmasi gerektigi anlamina gelir. Bu serebral GH, fetal anterior hipofiz bezinden gelebilir, cunku bu bezde bu hormonun varligi gebe kaldiktan sonraki 7. haftaya dogru tanimlanmistir ve plazmada 10 haftalik gebelige kadar tespit edilebilir. Bununla birlikte, plazma GH’nin kolayca merkezi sinir sistemine (CNS) ulasabildigi iyi bilinmesine ragmen, GH baglanma bolgeleri, plazma GH icin tasiyici olarak hareket edebilecekleri koroid pleksusta bulunur.
Bu nedenle, bir dizi veri, kendi GH’nin de CNS’de sentezlendigini gosterir ve burada, hipofiz GH’ninkinden farkli olmasi ilginc bir sekilde, regulasyonu gorunmektedir. IGF-I ayrica CNS’de de sentezlenir ve GH tarafindan induklenen ekspresyonu, fetal insan on beyinlerinden alinan noral kok hucrelerde tespit edilmistir. Hem GH hem de IGF-I, bir beyin hasarindan sonra cok onemli bir onarici rol oynar, bu bir hipotezdir ve uzun zaman once ileri surulmus ve daha sonra deneysel hayvanlarin veya insan hastalarin GHD olup olmadigina bakilmaksizin bircok preklinik ve klinik calisma tarafindan kanitlanmistir.

Yasamlarinin ilerleyen donemlerinde ortaya cikabilecek cesitli duygulanimlarla (artmis kardiyovaskuler risk, diabetes mellitus tip 2 ve bobrek hastaliklari) birlikte, bu cocuklar genellikle, ozellikle kisa sureli hafizanin azalmasiyla ortaya cikan, zeka ve biliste azalma gosterir. IUGR’nin induklendigi hayvan calismalari, hem hipokampus hem de serebellumda azalmis hacim oldugunu, bu da kortekse gecikmis noronal goc, gecikmis dendritik ve aksonal buyume oldugunu gostermistir. Ek olarak, kortikal kalinlik, azalmis noron sayisi ve acikca azalmis miyelinasyon vardir. Baslica serebral kortikal gri madde olmak uzere toplam beyin hacminde azalma olan IUGR’li premature cocuklarda da benzer sonuclar bulunmustur. Daha sonra gorsel duygulanimlar gibi diger serebral kusurlarin yani sira dikkat eksIkligi olarak degistirilmistir.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri

GH / IGF-I sisteminin fetal beynin gelisiminde anahtar bir rol oynadigi artik acik olsa da, hipofiz GH fetusun uzunlamasina buyumesi uzerinde herhangi bir etki yapmaz. IUGR cocuklarinin fetal gelisim sirasinda noral kok hucreler tarafindan eksIk veya eksIk GH uretiminden muzdarip oldugunu gosteren hicbir veri yoktur. Bu hormonun serebral uretiminin nasil duzenlendigi de bilinmemektedir, ancak her halukarda ve sunulan verilere dayanarak, IUBG’li bu cocuklarda GH ile tedavinin kisa bir sure sonra yapilmasi gerektigini dusunmek mantiklidir.
Boyu kisa olan bir cocuk boyunu uzatmak icin GH ile tedavi edilirse, tedavi genellikle 4-5 yasindan once baslamaz, ancak bu yaslarda beyin coktan gelismistir.Benzer beyin eksIklikleri, belki daha belirgin olmasina ragmen, tedavi edilmeyen GHD cocuklarda ortaya cikar. Dikkat ve algilama eksIkligi, yetersiz yurutme islevleri ve zayif kisa sureli bellek, davranis bozukluklari da gosteren bu cocuklarda gorulen olagan bilissel bozukluklardir. Aynisi GHD yetiskinlerinde de olur, bunlara ek olarak, psIkolojik iyilik hali kotulesir. Bilissel islevlerdeki bu bozukluklar, ozellikle normal alti bellek hizi, islevsel manyetik rezonans goruntuleme ile gorsellestirilmistir. GH replasman tedavisi hem cocuklarda hem de yetiskinlerde bu aciklari duzelterek yasam kalitesinde belirgin iyilesmelere yol acar.

GH Bu Onemli Eylemleri Bilissel Islevlerde Nasil Uygular?
GH, hipokampusa bagli uzaysal ogrenme ve hafizanin cok onemli bir duzenleyicisi gibi gorunmektedir. Bu nedenle kolinerjik noronlardaki degisIklikler, hipokampal glutamaterjik ve GABAerjik sinapslardaki bir dengesizlikten kaynaklanan hafiza eksIkliklerini geri dondurebilir. Ek olarak, GH beyne giden kan akisini arttirir ve PI3K / Akt yolaklarinin aktivasyonu yoluyla, Glut4 vezikullerinin noronlara glikoz girisine izin vermek icin plazma membranina translokasyonunu ve uyarici sinaptik iletimin arttirilmasini indukler. Yapinla bu calismalar sicanlarda gerceklestirilmis olsa da, yasli bir kadindan elde edilen son veriler, GH uygulamasindan once ve 1 ay sonra gerceklestirilen PET taramalari ile olculmustur. Bu analize gore, sadece hipokampusta degil, ayni zamanda pratik olarak tum kortikal alanlarda GH’nin bu etkilerini destekledigi bulunmustur. GH’nin bilis ve beynin metabolik aktivitesi uzerindeki bu etkilerinin, hem fizyolojik kosullarda hem de beyin hasarindan sonra, hormonun yetiskin norogenez uzerindeki etkilerinden kaynaklanmasi muhtemeldir.

GH’nin beyindeki dogrudan etkilerinin yani sira, bazi etkilerine IGF-I, beyinden turetilmis norotrofik faktor (BDNF), eritropoietin gibi cesitli norotrofik faktorlerin ekspresyonunun induksiyonu aracilik etmesi de mumkundur. (EPO), vaskuler endotelyal buyume faktoru (VEGF), epidermal buyume faktoru (EGF) ve bazi sitokinler. gibi.Yukarida belirtildigi gibi, GH’nin hipofiz salgilanmasi yaslanma boyunca asamali olarak azalir. Sonuc olarak, insan yetiskinler bilissel islevlerinde, ozellikle kisa sureli hafiza ve yasam kalitelerinde, etkilenmelerden muzdariptir. Bu nedenle, yasli insanlar GH replasman tedavisi ile geri dondurulebilen bir tur GHD’den muzdariptir.
BH uygulamasiyla tamamen veya kismen duzeltilmeye yatkin, klasIk olmayan bir GHD’nin ortaya ciktigi baska patolojik durumlar da vardir. Bu, ornegin, beyin felci, travmatik beyin yaralanmalari, felc, T5-T6 uzerinde omurilik yaralanmalari veya norosensoriyel isitme kaybi ve hatta merkezi veya periferik sinirlerde yaralanma olan cocuklar icin gecerlidir.
Gruptan elde edilen veriler, serebral palsili cok sayida cocugun % 70’inin normal GH sekresyonundan yoksun oldugunu gosterir. Bu GHD’nin neonatal yaralanmanin bir sonucu veya IGF-I’in eksIk uretimine yol acan yuksek spastisitenin bir sonucu olup olmadigini bilinmemektedir. Ancak her durumda bu cocuklarda GH uygulamasi cok faydalidir, ayrica kinesi terapi ve kayip beyin fonksiyonlarinin geri kazanilmasina yardimci olabilir. Travmatik beyin yaralanmalarinda inme sonrasi, hem sicanlarda hem de insanlarda GH uygulamasi ve rehabilitasyonundan sonra benzer iyilesmeler gorulmustur.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri

Omurilikte, T5-T6 uzerindeki yaralanmalarda, omurilikten sempatik ganglionik zincire afferent girdilerde bir kayip vardir, bu da hipotalamusa katekolaminlerin azalmasina veya hic saglanmamasina neden olur. Bu durumun sonucu, artan bir hipotalamik somatostatin salinimi ve sonuc olarak eksIk veya yetersiz GH sekresyonu olur. Omurilik yaralanmasi olan hastalarda bu GHD yillar once bildirilmistir. Ancak bu hastalari hormon ve rehabilitasyon ile tedavi etmeye baslandiginda 2007 yilina kadar, omurilik ependisinde proliferasyonu ve farklilasmasi GH tarafindan uyarilan noral kok hucreler oldugu gercegine dayanarak, hicbir zaman GH ile tedavi edilmemislerdir. Sonuclar hala yayinlamamis olsa da, bircok durumda iyi veya cok iyi sonuclar elde edilmistir.
Ornegin 16 yasinda bir kisi tam bir omurilik yaralanmasi gecirmistir. Hasta 6 yil sonra sadece kollarini hareket ettirebilse de agzina ulasmiyormus ve buyuk bir spastisitesi varmis. Bu hasta rehabilitasyon ve GH ile tedavi edildikten iki yil sonra bir yurutec yardimiyla yurumeye baslamis ve hastaneden taburcu olduktan 10 yil sonra yurutece ihtiyaci olmasina ragmen gunde 5 km tek basina yurumeyi basarmistir.

Yakin zamanda, GH’nin bu tip hastalara uygulanmasinin guvenli ve etkili oldugu bildirilmistir. GH’nin omurilik uzerindeki etkileri, L2 seviyesinde kaudal regresyon sendromundan etkilenen kucuk bir cocukta acikca gosterilmistir. Tedavi hasta 3 aylikken baslanmis, bes yil sonra ve hasta da sakral kemik eksIkliginden muzdarip olmasina ragmen baston yardimiyla yuruyebilmistir. Ve yerden yardim almadan kalkabilmis, bacaklarda ve ayaklarda tam hassasiyete sahip ve sfinkter kontrolu olmustur. Bu, omurga buyumemesine ragmen, bacaklari, ayaklari ve sfinkterleri tamamen bozan yeni omurga koklerinin olustugunu gosterir. Dunyadaki ilk durum olan bu etkiler yalnizca GH’ye atfedilebilir.
Norosensoriyel isitme kaybi, perinatal sorunlari olan cocuklarda ve ayrica GH sekresyonunda veya sinyal yollarinda degisIklikler olan cocuklarda oldukca yaygin bir bulgudur. Beyin felci olan bir cocugu 3.5 aylikken baslayan ve 14 ay sonra tamamen normal olan GH ve spesifik isitsel stimulasyon ile tedavi edilmistir. Buyuk olasilikla isitme kaybi, GH’nin koklear duyusal epitelde bulunan kok hucrelerden sac hucrelerinin uretimi uzerindeki etkisine bagli olarak iyilesmistir. Bu kok hucreler yalnizca cok kucuk cocuklarda bulunur, GH’nin cogalmasina ve farklilasmasina yanit verir. Bu, isitme kaybinin bu hormonun uygulanmasiyla telafi edildigi bilinen ilk vakadir.
GH ayrica merkezi ve periferik sinir yaralanmalari icin umut verici bir tedavidir. Ornegin, serebral palsili cocuklarda yaygin bir bulgu, retinadan oksipital kortekse iletimin gecikmesidir, ancak bunu GH verilmesi ve bir tasistoskopla gorsel stimulasyonla duzeltilmistir.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri

Bu durumda, hormonun optik sinirdeki liflerin sayisini artirmasi ve bunlarin miyelinlesmesini tesvik etmesi muhtemeldir. Benzer bir rejenerasyon, tedavi gormemis bir GHD hastasinda, bulbar astrositom nedeniyle beyin ameliyati gecirdikten 15 yil sonra elde edilmistir ve GHD’nin nedeni budur. Ameliyat, kraniyal sinir ciftleri IX, X ve XII’nin iyatrojenik felci nedeniyle orofaringeal yapilarda, ses tellerinde felc ve primer ozofagus peristalsis eksIkligine neden olmustur. Bu nedenle hasta konusamamis ve yutkunamamistir, dili atrofikti ve ses telleri felc olmustur. Dahasi, agzi surekli olarak sempatik yuksek yogunlukta mukus tukuruguyle dolu, uyku apnelerinin siddeti ve sIkligi nedeniyle gece volumetrik ventilasyon ihtiyaci olmustur.
Bulbar ameliyatindan 15 yil sonra kraniyal sinir cifti hasarindan iyilesme gorulmustur. Bu basvuran hasta dilini hareket ettiremiyor, atrofikti ve agizda surekli olarak yuksek derecede yogun mukus tukuruk (sempatik tukuruk) birikmesi yasiyormus. GH (1 mg / gun, 5 gun / hafta) ile tedavi edildikten dort ay sonra ve konusma terapisi, dil boyutunu buyutmus ve onemli hareketlilik gostermistir. Boylelikle hasta konusmaya baslamis ve tukuruk biriktirmeyi birakmistir. Dort ay sonra bu ileri hareketler acikca iyilesti ve basvuruda ses tellerinde felcli oldugundan sekiz ay sonra ses telleri normal hareket etmeye baslamistir. Sonuc olarak hasta taburcu oldugunda pratik olarak disfonksiyonlarindan kurtulmustur.

Hasta neredeyse 15 yildir yogun bir oral rehabilitasyon gecirdiginden, herhangi bir basari elde edilemediginden, GH uygulamasinin hasarli kraniyal sinirlerin iyilesmesinden sorumlu faktor oldugu acik gorunuyor. Ayrica, sicanlarda, GH uygulamasinin, siyatik sinirlerin transeksiyonlarindan sonra islevsel olarak tamamen iyilesmesine yol actigini, cok sayida akson ve Schwann hucresinin ortaya cikmasina neden oldugunu gosterir.
Ozetle, bunlar ve diger bircok verilerden GH’nin, sinir sisteminin, merkezi ve periferinin gelisimi, fonksiyonel bakiminda veya bir yaralanma oldugunda onariminda bircok onemli rol oynayan bir hormon oldugu aciktir. Bu etkilerin organizmanin uzunlamasina buyumesi ile hicbir ilgisi yoktur. Ancak gercekten hormon ile replasman tedavisine ihtiyac duyduklarinda tedavi gormemis BHH’li cocuklarda veya yetiskinlerde gorulmez.

ALİNTİ ~

12 Nisan 2021, 11:00	#1
CeReN	Buyume Hormonunun Bilis Ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri Hem GH hem de IGF-I, beynin gelisimi, olgunlasmasi ve islevinde anahtar roller oynar. Aslinda beyindeki GHR varligi noral gelisim sirasinda cok erken tespit edilir. Bu, GH’nin reseptoru ile etkilesime girmesi icin beyinde mevcut olmasi gerektigi anlamina gelir. Bu serebral GH, fetal anterior hipofiz bezinden gelebilir, cunku bu bezde bu hormonun varligi gebe kaldiktan sonraki 7. haftaya dogru tanimlanmistir ve plazmada 10 haftalik gebelige kadar tespit edilebilir. Bununla birlikte, plazma GH’nin kolayca merkezi sinir sistemine (CNS) ulasabildigi iyi bilinmesine ragmen, GH baglanma bolgeleri, plazma GH icin tasiyici olarak hareket edebilecekleri koroid pleksusta bulunur. Bu nedenle, bir dizi veri, kendi GH’nin de CNS’de sentezlendigini gosterir ve burada, hipofiz GH’ninkinden farkli olmasi ilginc bir sekilde, regulasyonu gorunmektedir. IGF-I ayrica CNS’de de sentezlenir ve GH tarafindan induklenen ekspresyonu, fetal insan on beyinlerinden alinan noral kok hucrelerde tespit edilmistir. Hem GH hem de IGF-I, bir beyin hasarindan sonra cok onemli bir onarici rol oynar, bu bir hipotezdir ve uzun zaman once ileri surulmus ve daha sonra deneysel hayvanlarin veya insan hastalarin GHD olup olmadigina bakilmaksizin bircok preklinik ve klinik calisma tarafindan kanitlanmistir. Yasamlarinin ilerleyen donemlerinde ortaya cikabilecek cesitli duygulanimlarla (artmis kardiyovaskuler risk, diabetes mellitus tip 2 ve bobrek hastaliklari) birlikte, bu cocuklar genellikle, ozellikle kisa sureli hafizanin azalmasiyla ortaya cikan, zeka ve biliste azalma gosterir. IUGR’nin induklendigi hayvan calismalari, hem hipokampus hem de serebellumda azalmis hacim oldugunu, bu da kortekse gecikmis noronal goc, gecikmis dendritik ve aksonal buyume oldugunu gostermistir. Ek olarak, kortikal kalinlik, azalmis noron sayisi ve acikca azalmis miyelinasyon vardir. Baslica serebral kortikal gri madde olmak uzere toplam beyin hacminde azalma olan IUGR’li premature cocuklarda da benzer sonuclar bulunmustur. Daha sonra gorsel duygulanimlar gibi diger serebral kusurlarin yani sira dikkat eksIkligi olarak degistirilmistir.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri GH / IGF-I sisteminin fetal beynin gelisiminde anahtar bir rol oynadigi artik acik olsa da, hipofiz GH fetusun uzunlamasina buyumesi uzerinde herhangi bir etki yapmaz. IUGR cocuklarinin fetal gelisim sirasinda noral kok hucreler tarafindan eksIk veya eksIk GH uretiminden muzdarip oldugunu gosteren hicbir veri yoktur. Bu hormonun serebral uretiminin nasil duzenlendigi de bilinmemektedir, ancak her halukarda ve sunulan verilere dayanarak, IUBG’li bu cocuklarda GH ile tedavinin kisa bir sure sonra yapilmasi gerektigini dusunmek mantiklidir. Boyu kisa olan bir cocuk boyunu uzatmak icin GH ile tedavi edilirse, tedavi genellikle 4-5 yasindan once baslamaz, ancak bu yaslarda beyin coktan gelismistir.Benzer beyin eksIklikleri, belki daha belirgin olmasina ragmen, tedavi edilmeyen GHD cocuklarda ortaya cikar. Dikkat ve algilama eksIkligi, yetersiz yurutme islevleri ve zayif kisa sureli bellek, davranis bozukluklari da gosteren bu cocuklarda gorulen olagan bilissel bozukluklardir. Aynisi GHD yetiskinlerinde de olur, bunlara ek olarak, psIkolojik iyilik hali kotulesir. Bilissel islevlerdeki bu bozukluklar, ozellikle normal alti bellek hizi, islevsel manyetik rezonans goruntuleme ile gorsellestirilmistir. GH replasman tedavisi hem cocuklarda hem de yetiskinlerde bu aciklari duzelterek yasam kalitesinde belirgin iyilesmelere yol acar. GH Bu Onemli Eylemleri Bilissel Islevlerde Nasil Uygular? GH, hipokampusa bagli uzaysal ogrenme ve hafizanin cok onemli bir duzenleyicisi gibi gorunmektedir. Bu nedenle kolinerjik noronlardaki degisIklikler, hipokampal glutamaterjik ve GABAerjik sinapslardaki bir dengesizlikten kaynaklanan hafiza eksIkliklerini geri dondurebilir. Ek olarak, GH beyne giden kan akisini arttirir ve PI3K / Akt yolaklarinin aktivasyonu yoluyla, Glut4 vezikullerinin noronlara glikoz girisine izin vermek icin plazma membranina translokasyonunu ve uyarici sinaptik iletimin arttirilmasini indukler. Yapinla bu calismalar sicanlarda gerceklestirilmis olsa da, yasli bir kadindan elde edilen son veriler, GH uygulamasindan once ve 1 ay sonra gerceklestirilen PET taramalari ile olculmustur. Bu analize gore, sadece hipokampusta degil, ayni zamanda pratik olarak tum kortikal alanlarda GH’nin bu etkilerini destekledigi bulunmustur. GH’nin bilis ve beynin metabolik aktivitesi uzerindeki bu etkilerinin, hem fizyolojik kosullarda hem de beyin hasarindan sonra, hormonun yetiskin norogenez uzerindeki etkilerinden kaynaklanmasi muhtemeldir. GH’nin beyindeki dogrudan etkilerinin yani sira, bazi etkilerine IGF-I, beyinden turetilmis norotrofik faktor (BDNF), eritropoietin gibi cesitli norotrofik faktorlerin ekspresyonunun induksiyonu aracilik etmesi de mumkundur. (EPO), vaskuler endotelyal buyume faktoru (VEGF), epidermal buyume faktoru (EGF) ve bazi sitokinler. gibi.Yukarida belirtildigi gibi, GH’nin hipofiz salgilanmasi yaslanma boyunca asamali olarak azalir. Sonuc olarak, insan yetiskinler bilissel islevlerinde, ozellikle kisa sureli hafiza ve yasam kalitelerinde, etkilenmelerden muzdariptir. Bu nedenle, yasli insanlar GH replasman tedavisi ile geri dondurulebilen bir tur GHD’den muzdariptir. BH uygulamasiyla tamamen veya kismen duzeltilmeye yatkin, klasIk olmayan bir GHD’nin ortaya ciktigi baska patolojik durumlar da vardir. Bu, ornegin, beyin felci, travmatik beyin yaralanmalari, felc, T5-T6 uzerinde omurilik yaralanmalari veya norosensoriyel isitme kaybi ve hatta merkezi veya periferik sinirlerde yaralanma olan cocuklar icin gecerlidir. Gruptan elde edilen veriler, serebral palsili cok sayida cocugun % 70’inin normal GH sekresyonundan yoksun oldugunu gosterir. Bu GHD’nin neonatal yaralanmanin bir sonucu veya IGF-I’in eksIk uretimine yol acan yuksek spastisitenin bir sonucu olup olmadigini bilinmemektedir. Ancak her durumda bu cocuklarda GH uygulamasi cok faydalidir, ayrica kinesi terapi ve kayip beyin fonksiyonlarinin geri kazanilmasina yardimci olabilir. Travmatik beyin yaralanmalarinda inme sonrasi, hem sicanlarda hem de insanlarda GH uygulamasi ve rehabilitasyonundan sonra benzer iyilesmeler gorulmustur.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri Omurilikte, T5-T6 uzerindeki yaralanmalarda, omurilikten sempatik ganglionik zincire afferent girdilerde bir kayip vardir, bu da hipotalamusa katekolaminlerin azalmasina veya hic saglanmamasina neden olur. Bu durumun sonucu, artan bir hipotalamik somatostatin salinimi ve sonuc olarak eksIk veya yetersiz GH sekresyonu olur. Omurilik yaralanmasi olan hastalarda bu GHD yillar once bildirilmistir. Ancak bu hastalari hormon ve rehabilitasyon ile tedavi etmeye baslandiginda 2007 yilina kadar, omurilik ependisinde proliferasyonu ve farklilasmasi GH tarafindan uyarilan noral kok hucreler oldugu gercegine dayanarak, hicbir zaman GH ile tedavi edilmemislerdir. Sonuclar hala yayinlamamis olsa da, bircok durumda iyi veya cok iyi sonuclar elde edilmistir. Ornegin 16 yasinda bir kisi tam bir omurilik yaralanmasi gecirmistir. Hasta 6 yil sonra sadece kollarini hareket ettirebilse de agzina ulasmiyormus ve buyuk bir spastisitesi varmis. Bu hasta rehabilitasyon ve GH ile tedavi edildikten iki yil sonra bir yurutec yardimiyla yurumeye baslamis ve hastaneden taburcu olduktan 10 yil sonra yurutece ihtiyaci olmasina ragmen gunde 5 km tek basina yurumeyi basarmistir. Yakin zamanda, GH’nin bu tip hastalara uygulanmasinin guvenli ve etkili oldugu bildirilmistir. GH’nin omurilik uzerindeki etkileri, L2 seviyesinde kaudal regresyon sendromundan etkilenen kucuk bir cocukta acikca gosterilmistir. Tedavi hasta 3 aylikken baslanmis, bes yil sonra ve hasta da sakral kemik eksIkliginden muzdarip olmasina ragmen baston yardimiyla yuruyebilmistir. Ve yerden yardim almadan kalkabilmis, bacaklarda ve ayaklarda tam hassasiyete sahip ve sfinkter kontrolu olmustur. Bu, omurga buyumemesine ragmen, bacaklari, ayaklari ve sfinkterleri tamamen bozan yeni omurga koklerinin olustugunu gosterir. Dunyadaki ilk durum olan bu etkiler yalnizca GH’ye atfedilebilir. Norosensoriyel isitme kaybi, perinatal sorunlari olan cocuklarda ve ayrica GH sekresyonunda veya sinyal yollarinda degisIklikler olan cocuklarda oldukca yaygin bir bulgudur. Beyin felci olan bir cocugu 3.5 aylikken baslayan ve 14 ay sonra tamamen normal olan GH ve spesifik isitsel stimulasyon ile tedavi edilmistir. Buyuk olasilikla isitme kaybi, GH’nin koklear duyusal epitelde bulunan kok hucrelerden sac hucrelerinin uretimi uzerindeki etkisine bagli olarak iyilesmistir. Bu kok hucreler yalnizca cok kucuk cocuklarda bulunur, GH’nin cogalmasina ve farklilasmasina yanit verir. Bu, isitme kaybinin bu hormonun uygulanmasiyla telafi edildigi bilinen ilk vakadir. GH ayrica merkezi ve periferik sinir yaralanmalari icin umut verici bir tedavidir. Ornegin, serebral palsili cocuklarda yaygin bir bulgu, retinadan oksipital kortekse iletimin gecikmesidir, ancak bunu GH verilmesi ve bir tasistoskopla gorsel stimulasyonla duzeltilmistir.Buyume Hormonunun Bilis ve Beynin Metabolik Aktivitesi Uzerindeki Etkileri Bu durumda, hormonun optik sinirdeki liflerin sayisini artirmasi ve bunlarin miyelinlesmesini tesvik etmesi muhtemeldir. Benzer bir rejenerasyon, tedavi gormemis bir GHD hastasinda, bulbar astrositom nedeniyle beyin ameliyati gecirdikten 15 yil sonra elde edilmistir ve GHD’nin nedeni budur. Ameliyat, kraniyal sinir ciftleri IX, X ve XII’nin iyatrojenik felci nedeniyle orofaringeal yapilarda, ses tellerinde felc ve primer ozofagus peristalsis eksIkligine neden olmustur. Bu nedenle hasta konusamamis ve yutkunamamistir, dili atrofikti ve ses telleri felc olmustur. Dahasi, agzi surekli olarak sempatik yuksek yogunlukta mukus tukuruguyle dolu, uyku apnelerinin siddeti ve sIkligi nedeniyle gece volumetrik ventilasyon ihtiyaci olmustur. Bulbar ameliyatindan 15 yil sonra kraniyal sinir cifti hasarindan iyilesme gorulmustur. Bu basvuran hasta dilini hareket ettiremiyor, atrofikti ve agizda surekli olarak yuksek derecede yogun mukus tukuruk (sempatik tukuruk) birikmesi yasiyormus. GH (1 mg / gun, 5 gun / hafta) ile tedavi edildikten dort ay sonra ve konusma terapisi, dil boyutunu buyutmus ve onemli hareketlilik gostermistir. Boylelikle hasta konusmaya baslamis ve tukuruk biriktirmeyi birakmistir. Dort ay sonra bu ileri hareketler acikca iyilesti ve basvuruda ses tellerinde felcli oldugundan sekiz ay sonra ses telleri normal hareket etmeye baslamistir. Sonuc olarak hasta taburcu oldugunda pratik olarak disfonksiyonlarindan kurtulmustur. Hasta neredeyse 15 yildir yogun bir oral rehabilitasyon gecirdiginden, herhangi bir basari elde edilemediginden, GH uygulamasinin hasarli kraniyal sinirlerin iyilesmesinden sorumlu faktor oldugu acik gorunuyor. Ayrica, sicanlarda, GH uygulamasinin, siyatik sinirlerin transeksiyonlarindan sonra islevsel olarak tamamen iyilesmesine yol actigini, cok sayida akson ve Schwann hucresinin ortaya cikmasina neden oldugunu gosterir. Ozetle, bunlar ve diger bircok verilerden GH’nin, sinir sisteminin, merkezi ve periferinin gelisimi, fonksiyonel bakiminda veya bir yaralanma oldugunda onariminda bircok onemli rol oynayan bir hormon oldugu aciktir. Bu etkilerin organizmanin uzunlamasina buyumesi ile hicbir ilgisi yoktur. Ancak gercekten hormon ile replasman tedavisine ihtiyac duyduklarinda tedavi gormemis BHH’li cocuklarda veya yetiskinlerde gorulmez. ALİNTİ ~ ________________ Bizde Mutsuz Olalim ~
	Alıntı Yap

Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)